La HCM ( Myocardie hypertrophique féline )

 

Qu'est-ce que la myocardiopathie hypertrophique féline ?: la myocardiopathie hypertrophique féline est une maladie héréditaire qui affecte les chats, les chiens, les porcs, et les humains. Le mode de transmission d'une génération à l'autre n'est pas encore clairement défini. Depuis les années 1970, on admet que la CMH est une cause fréquente d'arrêt cardiaque, de thrombose et de mort soudaine chez les chats. Une étude majeure a été effectuée sur les Maine Coons aux USA, permettant de penser que cette maladie serait transmise par un seul gène dominant.

 

La CMH peut être définie en tant que maladie du cœur causée par un épaississement anormal de ses parois musculaires. L'épaississement des parois musculaires apparaît sur le ventricule gauche, et/ou sur le septum interventriculaire, surtout chez les chats. Les muscles papillaires sont des petites expansions de la paroi du coeur qui servent d'attaches à des petits cordages empêchant le reflux du sang du ventricule gauche vers l'auricule gauche pendant la contraction du cœur. Ils peuvent aussi s'épaissir anormalement lors de CMH. Quand le muscle cardiaque s'épaissit, le maître du ventricule gauche diminue et la quantité de sang pompée par chaque battement de cœur diminue. La pression dans le ventricule augmente également. Les valves entre le ventricule gauche et l'atrium gauche s'affaiblissent, et laissent refluer le sang vers le cœur à chaque battement de cœur.

 

Les chats atteints de CMH s'essoufflent facilement, car le sang ne s'oxygène pas assez. Ils peuvent aussi avoir du liquide dans les poumons provoquant des toux, ou des fluides dans d'autres parties du corps à l'origine d'oedèmes. Malheureusement, le premier signe de CMH est souvent la mort subite du chat causée par un arrêt brutal du cœur, ou une perturbation majeure du rythme cardiaque.

 

Les chats affectés ne montrent souvent aucun signe de cette maladie avant l'âge de 6 mois, et le diagnostic de CMH peut prendre plusieurs années avant d'être établi. Par conséquent, et contrairement à la dysplasie des hanches, l'examen du cœur par un spécialiste en échocardiographie doit être pratiqué régulièrement, et plusieurs fois au cours de la vie du chat.

 

La CMH peut-elle être traitée?

 

Les chats affectés par l'HCM peuvent être traités avec des *diurétiques pour réduire la quantité de fluides présents dans les poumons et le corps. Des *antagonistes béta-récepteurs peuvent aussi être utilisés pour réduire la pression dans le ventricule et sur la valve. Le traitement médicamenteux peut seulement adoucir les symptômes de la maladie. On ne peut pas la guérir.

 

Comment se déroule un test CMH?

 

Une échocardiographie du chat est réalisée permettant de voir les parties du coeur qui sont anormalement épaisses, comment le coeur bat, et comment le sang circule.

 

L'examen est indolore et habituellement bien toléré par les chats. Si le chat est nerveux, il est préférable de lui administrer un sédatif léger par injection, car il est important que le chat soit le plus calme possible.

 

L'examen peut être réalisé avec le chat debout ou couché sur une table d'examen spéciale . Il est nécessaire de raser le chat sur une petite surface pour permettre la transmission des images. Comme le Maine Coon a une fourrure soyeuse avec peu de sous poil, il est possible de bien mouiller et d'écarter la fourrure sans la raser. Pour avoir un bon contact avec la peau et obtenir une bonne image de la zône examinée, on utilise également un gel spécial. L'examen peut durer jusqu'à 30-40 minutes.

 

 

 

 

 

La SMA

La SMA est une pathologie héréditaire affectant les muscles du squelette du tronc et des membres inférieurs. La perte de neurones dans les tout premiers mois de vie occasionne une faiblesse musculaire et une atrophie qui devient apparente à l'âge de 3-4 mois. Les chatons atteints développent une démarche bizarre avec un vacillement des pattes arrières et se tiennent debout avec les jarrets qui se touchent presque. Ils peuvent aussi se tenir avec les doigts en dehors à l'avant. Vers l'âge de 5-6 mois, ils sont trop faibles des pattes arrières pour sauter facilement sur des meubles et ils ont souvent un atterrissage maladroit quand ils sautent par terre. Le poil long du Maine Coon peut le cacher, mais une palpation délicate des membres inférieurs révèlera une masse musculaire réduite. Les chatons atteints ne souffrent pas, ils mangent et jouent avec entrain, ils ne sont pas incontinents, et la plupart vivent très confortablement une vie de chats de maison pendant de nombreuses années. Des chatons atteints connus sont apparus dans des programmes d'élevage aux Etats-Unis, et, rétrospectivement, des chats porteurs ont été exportés en grand nombre.

 

Les Signes Cliniques

 

On observe les premiers signes cliniques entre 15 et 17 semaines. Les anomalies initiales sont une faiblesse des pattes arrières et un léger tremblement général. Les chatons atteints perdent fortement leur capacité de sauter vers 5 mois et marchent ensuite avec un vacillement des pattes arrières. Une sensibilité anormale au toucher sur le dos, une intolérance à l'exercice, et une respiration laborieuse sont observées de façon variable. Après une période initiale de perte rapide de fonction, la progression de la maladie ralentit ou se stabilise, avec une atrophie musculaire, une faiblesse et une mobilité variables.

 

Mode de transmission

 

La maladie se transmet simplement sur le mode autosomique récessif. Pour qu'un chaton ait le syndrome de la SMA, il doit recevoir la copie mutée (l'allèle) du gène de la maladie de ses deux parents, les chatons mâles et femelles sont atteints à part égale. Les parents ne montrent aucun signes de la maladie

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

La PKDef

 

 

La déficience en pyruvate kinase; derrière ce nom barbare, se cache une maladie héréditaire susceptible de nombreuses races de chats ainsi que le Maine coon (mais rencontrée également chez le chien ou encore les chats ordinaires). La pyruvate kinaze est un enzyme permettant aux globules rouges de synthétiser l'énergie nécessaire à leur survie. Lorsque cet enzyme vient à manquer, la durée de vie des globules rouge est dramatiquement diminuée, ce qui conduit à leur aréfaction dans l'organisme, on parle alors d'anémie.

Les symptômes

La conséquence principale de la PKdef est donc une anémie, mais celle-ci ne saute pas forcément aux yeux, car l'organisme peut rapidement compenser la perte de cellules par une production augmentée et l'anémie passer ainsi inaperçue.

D'ailleurs la plupart du temps, celle-ci est légère, ou alors survient progressivement permettant au chat de s'y adapter sans montrer de signes cliniques particuliers. Elle peut également frapper ponctuellement.

La maladie s'accompagne parfois d'autres symptômes aussi imprécis qu'une fatigue passagère ou encore une légère perte d'appétit, pas toujours décelées par le maître.

Autant dire que dans bien des cas, la PKdef peut n'être découverte que tardivement dans la vie d'un chat...

Il existe cependant des formes montrant une anémie brutale et sévère, pouvant conduire rapidement au

décès de l'animal.

 

Le mode de transmission

La PKdef est héréditaire (transmise par les parents), la transmission est dite autosomale (non liée au sexe) et récessive.

Cela signifie que la maladie ne se développera que chez le chat qui aura hérité de ce caractère de chacun de ses deux parents, c'est à dire homozygote. Ce chat est dit "atteint" et sur le résultat de son test sera mentionné: PK/PK

Le chat qui n'aura reçu qu'une allèle défaillante (seul un des parents lui transmet le défaut) est hétérozygote.

On le qualifie de "porteur" et sur son test on verra: N/PK

Il ne sera pas malade mais pourra transmettre le gène défectueux à sa descendance.

Un chat sain est dit "indemne" et son test mentionnera: N/N

C'est donc en mariant ensemble deux chats porteurs ou atteints qu'on obtient des chatons atteints.

Comme les chats porteurs (N/PK) ne développent pas la maladie, et comme on met parfois des mois ou des années à identifier un chat atteint (PK/PK), on imagine sans difficultés les conséquences sur la descendance et la façon dont la maladie a pu se répandre largement avant d'être découverte...

Le point positif lié à ce mode de transmission, c'est qu'une fois les porteurs identifiés, on peut continuer à les utiliser pour la reproduction, à condition bien entendu de ne les marier qu'à des individus indemne de PK Def (N/N).

En effet, statistiquement, en mariant un chat porteur avec un chat indemne, selon les bonnes vieilles lois de notre ami Mendel, on obtient 50% de chats sains (N/N) et 50 % de chats porteurs (N/PK).

Ainsi, et dans un programme d'élevage stricte, avec des reproducteurs au statut connu, on peut envisager de préserver des lignées intéressantes même si celles-ci sont porteuses ou atteintes. Et ce, aussi longtemps que les chatons issus de ces mariages sont testés de façon systématique et stérilisés, ou mariés sous contrôle, en fonction de leur intérêt pour la race.

 

Depistage

Heureusement nous disposons aujourd'hui de moyens fiables pour dépister la présence de la PKdef. Il s'agit d'un test ADN, à partir d'une petite quantité de sang (prise de sang) ou de salive (écouvillon).

 

Tester, les bonnes raisons

• Il faut tester parce que, la PKdef est héréditaire et très préoccupante par son occurrence aux Etats-Unis, en Europe, en Australie et en Nouvelle-Zélande. A titre d'exemple, environ 2500 chats ont déjà été testés en Pennsylvanie depuis 1998 et 15% de ces chats testés étaient porteurs ou atteints (selon une publication d'Urs Giger, 2005), ce qui est énorme à l'échelle d'une population.

• Parce que comme expliqué plus haut, elle est souvent mortelle pour les animaux atteints, à plus ou

moins brève échéance.

• Parce que les chats porteurs ne montrent aucun signes cliniques, il faut que deux porteurs soient mariés ensemble pour produire des chats atteints, ce qui signifie qu'il y aura déjà une grande part de la population qui sera porteuse quand la maladie deviendra une évidence au sein d'une population donnée.

• Parce qu'avec les maladies génétiques, il est beaucoup plus simple, beaucoup moins coûteux et moins douloureux de prévenir quand on sait que guérir est impossible...

• Parce que nous disposons d'un test fiable permettant d'identifier sans erreur les chats porteurs ou

atteints de PKdef.

• Parce qu'avec l'aide des éleveurs, des propriétaires et des clubs qui exigeront ces tests, il sera possible d'évaluer l'occurrence de cette maladie dans notre pays.

• Parce les chats porteurs (N/PK) peuvent continuer à reproduire à condition de n'être accouplés qu'à des chats sains (N/N), les conséquences pour l'éleveur sont donc moins dramatiques qu'il n'y paraît.

 

En venir à bout

On peut envisager d'en venir à bout en testant le plus grand nombre de chats afin d'identifier les positifs (N/PK et PK/PK), en mettant en place des programmes d'élevage intégrant ces chats afin de ne pas appauvrir les lignées, donc en ne les mariant qu'avec des chats indemnes (N/N) pour ne pas conduire à la naissance de chatons susceptible de développer la maladie (ceci à condition que cela ne nuise pas à l'état de santé des reproducteurs bien sûr).

 

C'est également pour cela que la stérilisation systématique des porteurs n'est pas une solution et ne devrait concerner que les chats destinés à la compagnie et/ou ne présentant pas d'intérêt pour la reproduction.

 

 

 

 

 

 

 

Elevage d'Aigrefeuille Chats et chatons Maine Coons Outcross Polydactyle et à faible consanguinité

situé dans le Gard  en Languedoc Roussillon,chatterie professionnelle ,éleveur de Maine coon LOOF

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